مطالعه پلی مرفیسم کدون 25 ژن TGFβ در بیماران مبتلا به دیابت تیپ I

چکیده مقدمه: دیابت تیپI یکی از بیماری‌های خودایمن است که با تخریب سلول‌های بتای جزایر لانگرهانس همراه است و بیشتر افراد را، در نوجوانی و جوانی مبتلا می‌کند. زمینه‌های ژنتیکی، محیطی و نیز ایمونولوژی در ایجاد و پیدایش عوارض مختلف این بیماری نقش دارند. TGFβ یکی از سیتوکین‌هایی است که در تنظیم و مهار پاسخ‌های ایمنی نقش دارد و ترشح غیرطبیعی آن در بیماری‌های خودایمنی دیده می‌شود. پلی مرفیسم ناحیه 915+ ژن TGFβ، تولید و ترشح این سیتوکین را تحت تاثیر قرار می‌دهد و به‌عنوان عامل خطر در بیماری‌های خودایمن قلمداد می شود. هدف: مقایسه پلی مورفیسم کدون 25 ژن TGFβ در بیماران با گروه شاهد. مواد و روش‌ها: این مطالعه از نوع مورد – شاهدی بود و 75 بیمار دچار دیابت تیپ I که تشخیص آنها حداقل 2 سال پیش از نمونه‌گیری توسط پزشک متخصص قطعی شده و با انسولین درمان می‌شدند و گروه کنترل از داوطلبان اهدای خون که به سازمان انتقال خون ایران مراجعه کرده بودند پس از اخذ رضایت انتخاب شدند. از نرم افزار SPSS برای تجزیه و تحلیل داده‌ها و از آزمون آماری مربع کای با حدود اطمینان95% برای مقایسه نتایج استفاده شد . نتایج: تفاوت آماری معنی‌داری در پلی‌مرفیسمC/G در ناحیه 915+ بین بیماران و گروه شاهد وجود نداشت. بحث و نتیجه‌گیری: اگر چه پلی‌مرفیسم ناحیه 915+ ژن TGF-β تولید این سیتوکین را تحت تاثیر قرار می‌دهد و این سیتوکین در تنظیم پاسخ‌های ایمنی نقش‌اساسی دارد، اما وجود نوکلیوتیدهای C‏ یا G در جایگاه 915+ کدون 25 نمی‌تواند به‌عنوان فاکتور خطر یا مستعدکننده در بروز بیماری دیابت درنظرگرفته‌شود.